TY  - JOUR
AU  - Gorski, Mathias
AU  - Rasheed, Humaira
AU  - Teumer, Alexander
AU  - Thomas, Laurent F
AU  - Graham, Sarah E
AU  - Sveinbjornsson, Gardar
AU  - Winkler, Thomas W
AU  - Günther, Felix
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AU  - Tayo, Bamidele O
AU  - Wuttke, Matthias
AU  - Li, Yong
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AU  - Ahluwalia, Tarunveer S
AU  - Ärnlöv, Johan
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AU  - Chalmers, John
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AU  - Eckardt, Kai-Uwe
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AU  - Feitosa, Mary F
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AU  - Freitag-Wolf, Sandra
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AU  - Meitinger, Thomas
AU  - Melander, Olle
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AU  - Mishra, Pashupati P
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AU  - Naito, Mariko
AU  - Nakatochi, Masahiro
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AU  - Nolte, Ilja M
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AU  - Sabanayagam, Charumathi
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AU  - Yerges-Armstrong, Laura M
AU  - Zimmermann, Martina
AU  - Zonderman, Alan B
AU  - Bergler, Tobias
AU  - Stefansson, Kari
AU  - Böger, Carsten A
AU  - Pattaro, Cristian
AU  - Köttgen, Anna
AU  - Kronenberg, Florian
AU  - Heid, Iris M
TI  - Genetic loci and prioritization of genes for kidney function decline derived from a meta-analysis of 62 longitudinal genome-wide association studies.
JO  - Kidney international
VL  - 102
IS  - 3
SN  - 0085-2538
CY  - New York, NY
PB  - Elsevier
M1  - DKFZ-2022-01294
SP  - 624-639
PY  - 2022
N1  - 2022 Sep;102(3):624-639
AB  - Estimated glomerular filtration rate (eGFR) reflects kidney function. Progressive eGFR-decline can lead to kidney failure, necessitating dialysis or transplantation. Hundreds of loci from genome-wide association studies (GWAS) for eGFR help explain population cross section variability. Since the contribution of these or other loci to eGFR-decline remains largely unknown, we derived GWAS for annual eGFR-decline and meta-analyzed 62 longitudinal studies with eGFR assessed twice over time in all 343,339 individuals and in high-risk groups. We also explored different covariate adjustment. Twelve genome-wide significant independent variants for eGFR-decline unadjusted or adjusted for eGFR-baseline (11 novel, one known for this phenotype), including nine variants robustly associated across models were identified. All loci for eGFR-decline were known for cross-sectional eGFR and thus distinguished a subgroup of eGFR loci. Seven of the nine variants showed variant-by-age interaction on eGFR cross section (further about 350,000 individuals), which linked genetic associations for eGFR-decline with age-dependency of genetic cross-section associations. Clinically important were two to four-fold greater genetic effects on eGFR-decline in high-risk subgroups. Five variants associated also with chronic kidney disease progression mapped to genes with functional in-silico evidence (UMOD, SPATA7, GALNTL5, TPPP). An unfavorable versus favorable nine-variant genetic profile showed increased risk odds ratios of 1.35 for kidney failure (95
KW  - acute kidney injury (Other)
KW  - chronic kidney disease (Other)
KW  - diabetes (Other)
KW  - gene expression (Other)
LB  - PUB:(DE-HGF)16
C6  - pmid:35716955
DO  - DOI:10.1016/j.kint.2022.05.021
UR  - https://inrepo02.dkfz.de/record/180380
ER  -