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TI - Multiomic integration reveals tumoral heterogeneity of lipid dependence within lethal group 3 medulloblastoma.
JO - Cancer cell
VL - nn
SN - 1535-6108
CY - Cambridge, Mass.
PB - Cell Press
M1 - DKFZ-2026-00133
SP - nn
PY - 2026
N1 - #DKTKZFB26# / #NCTZFB26# / epub
AB - Medulloblastoma, the most common malignant brain tumor of childhood, exhibits significant biological complexity that demands deeper exploration. Here, we present a large multiomics dataset integrating data from 384 primary medulloblastoma patient samples across five omic layers: CpG methylome, transcriptome, proteome, phosphoproteome, and metabolome, paired with associated clinical metadata. Data integration revealed intertumoral heterogeneity of lipid metabolism across proteomic subtypes. Notably, while the MYC-FASN-SCD axis drives lipid biosynthesis, pathway inhibition elicits a compensatory escape mechanism in vivo through exogenous fatty acid uptake. Unexpectedly, we demonstrated that MYC triggers lipid storage, creating a unique dependency on lipid droplet-mitochondria communications to sustain tumor maintenance in vivo. Together, this comprehensive analysis reveals a targetable vulnerability downstream of MYC that constitutes a promising therapeutic approach to treat currently untreatable medulloblastoma subtypes.
KW - lipid biosynthesis (Other)
KW - lipid droplets (Other)
KW - lipid oxidative stress (Other)
KW - medulloblastoma (Other)
KW - metabolomics (Other)
KW - multiomics integration (Other)
KW - pediatric cancer (Other)
KW - phosphoproteomics (Other)
KW - proteomics (Other)
KW - transcriptomics (Other)
LB - PUB:(DE-HGF)16
C6 - pmid:41544627
DO - DOI:10.1016/j.ccell.2025.12.012
UR - https://inrepo02.dkfz.de/record/308493
ER -